narty kraków rowery kraków narty kraków narty kredyty odnawialne panele podłogowe amatorskie filmy hotel skarżysko odkurzacze pc projekt bielizna damska ICD-10 Epizod depresyjny
Zaburzenia depresyjne nawracające Kod ICD-10F32-F33 DSM IV Zaburzenia depresyjne Kod DSM IV296.xx


Zaburzenie afektywne jednobiegunowe (depresja kliniczna) – zaburzenie psychiczne z grupy chorób afektywnych charakteryzujące się objawami, które można następująco pogrupować:

Spis treści

Typy depresji

Niektórzy badacze twierdzą, iż w rzeczywistości jest to ta sama depresja jednobiegunowa, a powyższy podział tak naprawdę odzwierciedla podział na depresję ostrą i łagodną.

Depresja duża

Kryteria diagnostyczne rozpoznania depresji dużej wg DSM-IV:

Występowanie depresji

Około 10% populacji cierpi na depresję. 25% epizodów trwa krócej niż jeden miesiąc. 50% ustępuje przed upływem trzech miesięcy. Depresja ma skłonność do nawrotów. 75% chorych zachoruje ponownie w ciągu 2 lat od wyleczenia poprzedniego epizodu.

Na depresję częściej chorują kobiety niż mężczyźni, zwykle rozwija się ona później niż choroba afektywna dwubiegunowa.

Około 15% pacjentów z ciężką depresją umiera wskutek samobójstwa, 20-60% chorych na depresję próbuje sobie odebrać życie, 40-80% ma myśli samobójcze.

Modele teoretyczne depresji oraz rodzaje terapii

Model biologiczny

Według modelu neurochemicznego przyczyną depresji może być niedobór pewnych amin biogenicznych Hipotezy na temat neurochemicznego podłoża depresji dotyczą głównie spadku poziomu norepinefryny (inaczej noradrenaliny; hipoteza katecholaminowa) oraz serotoniny (hipoteza serotoninowa). Obniżenie poziomu tych amin biogenicznych powoduje pojawienie się deficytów motywacyjnych.

Norepinefryna (bądź serotonina) wyprodukowana w jednej komórce nerwowej jest uwalniana do synapsy, gdzie stymuluje drugą komórkę. Aby powstrzymać tę stymulację norepinefryna (bądź serotonina) musi zostać zdeaktywowana:

Leki przeciwdepresyjne powstrzymują te procesy, nie dopuszczając do spadku poziomu norepinefryny i serotoniny. Biorąc pod uwagę budowę i mechanizm działania, wyróżniamy następujące grupy leków przeciwdepresyjnych:

Stopniowo wychodzą z użycia nieselektywne Inhibitory MAO (np. fenelzyna, izokarboksazyd, tranylcypromina) z uwagi na wiele niekorzystnych interakcji[].

Działanie leków przeciwdepresyjnych zaczyna się dopiero po wielu dniach, a wyraźna poprawa widoczna jest dopiero po 4-6 tygodniach. Czasem w leczeniu depresji stosuje się neuroleptyki (np. sulpiryd), karbamazepinę, oraz hormony tarczycy. W zapobieganiu nawrotom obok soli litu pomóc może lamotrygina.

Rzadką metodą terapii w bardzo głębokiej depresji są elektrowstrząsy, zwłaszcza gdy dominującym objawem jest głęboki sopor. Obecnie aplikuje się ECT zwykle jednostronnie – tylko do półkuli niedominującej, w której nie ma ośrodków mowy. Elektrowstrząsy prawdopodobnie zwiększają ilość dostępnej norepinefryny oraz innych amin biogenicznych, ale jednocześnie wywołują rozliczne efekty uboczne, głównie zaburzenia pamięci.

Neuroanatomiczna teoria depresji głosi, że przyczyną tego zaburzenia jest nadmierna aktywność prawego płata czołowego.

Teorię o organicznym charakterze depresji wspierają następujące fakty:

Model psychodynamiczny

W modelu psychodynamicznym uważa się, że depresja (tak jak i inne zaburzenia) ma swoje źródła w nierozwiązanym konflikcie z przeszłości.

Pierwsze modele teoretyczne depresji w ujęciu psychoanalitycznym przedstawili w artykule „Żałoba i melancholia” Karl Abraham (1911) oraz Zygmunt Freud (1917).

Freud uważał, że przyczyną depresji jest skierowanie całej agresji do wewnątrz, w efekcie czego dochodzi do obniżenia samooceny, samooskarżeń, czy wręcz samobójstwa. Osoba depresyjna w dzieciństwie skierowała swoją miłość na drugą osobę i doznała rozczarowania. W efekcie identyfikuje się z utraconym obiektem, „włącza” go w obszar swojego ego. Złość odczuwana pierwotnie wobec utraconego obiektu zostaje skierowana na samego siebie. Kolejne doświadczenia straty i odrzucenia reaktywują uczucia związane z utratą pierwotnego obiektu.

Wg Melanii Klein (teoria relacji z obiektem) jakość relacji matki i dziecka w pierwszym roku życia decyduje o tym, czy w przyszłości jednostka będzie miała skłonności do depresji. Zdaniem autorki, każde dziecko przechodzi przed pierwszym rokiem życia okres, w którym szczególnie silnie przeżywa złość – reakcję na frustracje w kontakcie z matką, oraz strach, będący z kolei reakcją na przeżywany gniew (tzw. pozycja depresyjna). Jeżeli uczucia gniewu i strachu w relacji z matką są silniejsze niż doświadczane uczucie miłości, pojawiają się patologiczne sposoby rozwiązywania „pozycji depresyjnej”, do których jednostka może powracać w życiu dorosłym.

Część psychodynamicznych teorii depresji akcentuje istnienie określonych typów osobowości depresyjnej, które kształtują się w dzieciństwie. Generalnie typy te charakteryzują się nadmiernym poleganiem na zewnętrznych źródłach samooceny, gratyfikacji oraz nadawania znaczenia własnym działaniom (koncepcja Arietiego, Rado, Fenichela – ci dwaj ostatni, kładą także akcent na narcystyczne elementy osobowości depresyjnej oraz narcystyczne zranienie we wczesnym dzieciństwie).

Z kolei nurt związany z Edwardem Bibringiem podkreśla, że kluczowym czynnikiem w rozwoju depresji jest bezradność w osiąganiu celów – zaburzenie to pojawia się, gdy ego czuje się bezradne w zaspokajaniu swoich aspiracji; przyczyną tego stanu rzeczy mogą być stawiane nierealistyczne oczekiwania oraz przeżycie silnego poczucia bezradności, najprawdopodobniej w fazie oralnej.

Za punkt wyjścia teorie psychodynamiczne uznawały utratę ważnego obiektu, więc i ewoluowały w kierunku spostrzegania ogólnego braku podstaw dobrego funkcjonowania i samopoczucia (w tym braku stabilnego poczucia własnej wartości) – czyli słabości ego, czemu często towarzyszy nadmiernie krytyczne, niestabilne superego.

Terapia psychodynamiczna depresji odwołuje się do typowych dla psychoanalizy czynników leczniczych (a więc usuwania przeniesień, uświadamiania treści nieświadomych, usuwania obron przez interpretację), gdzie podstawowym mechanizmem zmiany jest wgląd. Treścią pracy są z reguły narcystyczno-oralne potrzeby miłości, opieki, akceptacji.

Model poznawczo-behawioralny

Teorie poznawczo-behawioralne depresji zakładają, że osoba depresyjna przyswoiła sobie nieadaptacyjny wzór reagowania, który można zmienić w procesie uczenia się nowych umiejętności. Celem leczenie jest modyfikacja specyficznych zachowań i myśli, w których upatruje się przyczynę depresji. Zdecydowanie najsłabszym punktem poznawczych teorii jest wyjaśnianie somatycznych objawów depresji.

Szczególną popularnością cieszy się model zaproponowany przez Aarona T. Becka. Jego zdaniem zachowanie jednostki zależy od typu informacji, jakie docierają do niej z zewnątrz oraz sposobu, w jaki ona te informacje przekształca i interpretuje. U podłoża depresji zdaniem Becka leżą nieracjonalne schematy poznawcze, które mają źródło w dzieciństwie i są rezultatem traumatycznych wydarzeń, powtarzanych negatywnych osądów (najczęściej przez rodziców) oraz przez naśladowanie depresyjnych modeli. Podstawowy schemat poznawczy w depresji to tzw. triada poznawcza: negatywne myśli o sobie, o świecie i o przyszłości. Takie poglądy są przyczyną niskiej samooceny oraz emocjonalnych i fizycznych objawów charakterystycznych dla depresji. Drugim mechanizmem depresji są systematycznie dokonywane błędy logiczne w procesie wnioskowania, które sprzyjają pogorszeniu się samopoczucia i uniemożliwiają obiektywną ocenę sytuacji przez jednostkę.

Terapia zgodna z ujęciem Becka jest krótkoterminowa, dyrektywna, ustrukturalizowana i ukierunkowana przede wszystkim na przekształcenie schematów poznawczych. Korzysta się w niej z technik behawioralnych, przede wszystkim zaś z tzw. eksperymentów behawioralnych. Badania dowodzą, że prawidłowo stosowana terapia poznawczo-behawioralna prowadzi do korzystnych zmian w metabolizmie kory mózgowej.

Inne teorie poznawczo-behawioralne:

Żaden z powyższych modeli nie wyjaśnia wszystkich zjawisk związanych z depresją.

Leczenie depresji

Leczenie depresji powinno odbywać się pod okiem specjalisty psychiatry, czasem może to być specjalista neurolog. Najważniejsze jest zapewnienie bezpieczeństwa chorego, w tym zapobieżenie ewentualnej próbie samobójczej. Niektóre leki, działając silniej aktywizująco (na napęd) mogą spowodować "odhamowanie" chorego przed wyrównaniem nastroju i poważne ryzyko targnięcia się chorego na własne życie. Zatem w wielu przypadkach depresji zalecana jest hospitalizacja, często nie dłuższa niż kilkanaście dni, która pomaga też w doborze leków i wielkości dawki.

Obecnie dostępne formy leczenia to:

Depresja jako zespół objawowy

Zespół depresyjny – występuje najczęściej w przebiegu choroby afektywnej i obejmuje następujące objawy: obniżenie nastroju, spowolnienie toku myślenia, spowolnienie ruchowe. Zespół ten bywa też nazywany depresją prostą. Zespół ten poza depresją jednobiegunową i dwubiegunową obserwuje się w psychozach inwolucyjnych (depresja inwolucyjna), psychozach przedstarczych i starczych, czasem w schizofrenii, w psychozach reaktywnych.

Depresja często występuje jako objaw towarzyszący zespołowi Aspergera[1].

Depresja jako objaw innych chorób

Zespół depresyjny lub niektóre z jego objawów, mogą być objawem innych, organicznych schorzeń w organizmie. Obniżenie nastroju obserwuje się w przebiegu takich chorób jak:

Przed podjęciem właściwego leczenia przeciwdepresyjnego lekarz zazwyczaj zaleca badania ogólne, aby wstępnie wykluczyć inne przyczyny.

Rokowanie

Depresja jako choroba obejmuje zbyt wiele kryteriów diagnostycznych i zbyt wiele typów aby można było określić jednoznacznie kwestię rokowania dla pacjenta w tej chorobie.

Ogólnie uważa się, że dobrze rokują te przypadki, w których:

Rokowanie jest ostrożniejsze w przypadku:

Ocena nasilenia

Do oceny nasilenia zespołów depresyjnych służą: Skala Montgomery-Asberg, Skala depresji Hamiltona, inwentarz – Skala depresji Becka.

Przypisy

  1. ↑ Presentation of depression in autism and Asperger syndrome

Zobacz też


Bibliografia

  1. Psychiatria. Adam Bilikiewicz, Wojciech Strzyżewski. Warszawa: Wydawnictwo Lekarskie PZWL, 1992. 
  2. Psychoterapia. Szkoły zjawiska, techniki i specyficzne problemy. Lidia Grzesiuk (red.). Warszawa: Wydawnictwo Naukowe PWN, 1994. 
  3. David L. Rosenhan, Martin E. P. Seligman: Psychopatologia. 1994. 
  4. Yapko M.: Kiedy życie boli. Zalecenia w leczeniu depresji. Gdańsk: GWP, 1999. 
  5. Rosenthal M. S.: Depresja. Warszawa: KDC, 2002. 
  6. Krzysztof Jedliński: Jak rozmawiać z tymi, co stracili nadzieję. Wyd. III. 1996. 
  7. Iwona Koszewska, Ewa Habrat-Pragłowska: O depresji, o manii, o nawracających zaburzeniach nastroju. Warszawa: Wydawnictwo Lekarskie PZWL, 2003. ISBN 83-200-2796-9. 

Przeczytaj !